Nel 1885 Theodor Escherich, un batteriologo tedesco, isolò un microrganismo che chiamò “Bacterium coli commune”. Escherich pubblicò molti studi sul ruolo dei batteri intestinali nella fisiologia della digestione del bambino e il suo lavoro lo consacrò come il più importante batteriologo in campo pediatrico.

Escherichia coli

Escherichia coli rappresenta la specie predominante della flora batterica intestinale di animali omeotermi, in cui svolge un importante ruolo nella fisiologia enterica (azione competitiva), può acquisire determinanti genetici capaci di indurre il microrganismo a comportarsi da patogeno e di determinare una serie di quadri morbosi tali da renderlo uno dei più versatili patogeni umani.  E’ l'anaerobio facoltativo predominante della flora intestinale umana e animale, ma esso può trovarsi anche nell'acqua, nel suolo o negli alimenti, dove, in condizioni opportune, riesce a riprodursi.[3]
E. coli solitamente rimane confinato in modo innocuo nel lume intestinale; tuttavia, negli ospiti debilitati o immunosoppressi, o quando le barriere intestinali sono violate, anche ceppi “non patogeni” di E. coli possono causare infezione.[2]
I ceppi di E. coli responsabili di forme enteriche possono seguire strategie molto diverse per sviluppare il proprio potere patogeno, tuttavia presentano una caratteristica di virulenza comune: la capacità di colonizzare la mucosa intestinale dell’ospite all’inizio del processo infettivo.
Escherichia coli appartiene alla famiglia delle Enterobacteriaceae; è un bacillo gram-negativo, aerobio ed anaerobio facoltativo, asporigeno. Il suo optimum di crescita è 37°C, ma si sviluppa bene in un ampio intervallo di temperature (15°C-45°C).
 

Classificazione degli E. coli patogeni

Come molti patogeni mucosali, E.coli segue una strategia di infezione:
•    colonizzazione del sito della mucosa,
•    moltiplicazione,
•    danno all’ospite.
La principale caratteristica altamente conservata dei ceppi E. coli diarroici è la loro capacità di colonizzare la superficie mucosale intestinale, nonostante la peristalsi e la competizione per i nutrienti con la flora indigena dell'intestino (compresi altri ceppi di E. coli).
La presenza di fimbrie di aderenza è una proprietà di tutti i ceppi E. coli, incluse le varietà non patogene. Tuttavia, i ceppi di E. coli diarroici posseggono specifici antigeni fimbriali che aumentano la loro capacità di colonizzare e permettono aderenza alla mucosa dell'intestino tenue, un sito che normalmente non è colonizzato da agenti microbici.
Una volta che la colonizzazione è stabilita, le strategie patogene dei ceppi E. coli diarroici esibiscono una varietà rimarcabile.

Sono stati descritti tre generali meccanismi attraverso cui E. coli può causare diarrea: produzione di enterotossine, invasione e/o intima aderenza con la membrana. Tuttavia, l'interazione degli organismi con la mucosa intestinale è specifica per ogni categoria.[1]

 

In base alle caratteristiche di virulenza, al sierotipo, all'interazione con la mucosa intestinale e a considerazioni cliniche ed epidemiologiche, E. coli patogeni vengono raggruppati in diverse categorie.[4]
•    E. coli enterotossici (ETEC) - associati a due maggiori sindromi cliniche: diarrea infantile tra i bambini nei Paesi in via di sviluppo e diarrea del viaggiatore.
I più comuni veicoli per l'infezione da ETEC sono rappresentati da cibi e acqua contaminati.
•    E. coli enteropatogeni (EPEC) - non producono tossine.
•    E. coli enteroinvasivi (EIEC) - causano dissenteria e diarrea negli uomini e, anche, in taluni casi, ulcere nei visceri.
•    E. coli enteroaggreganti(EaggEC).
•    E. coli enteroemorragici (EHEC) - produttori di due tossine citotossiche (VT e STII). Il fattore di virulenza maggiore, e caratteristica che definisce EHEC, è VT. Questa potente citotossina è il fattore che conduce alla morte e a molti altri sintomi in pazienti infetti da EHEC.[2]
 

Contaminazione da E. coli O157:H7

L'epidemia diffusasi a fine maggio in Germania, causata da un nuovo ceppo virulento di E. Coli (O104 : H4), ha nuovamente portato l’attenzione sulla possibilità che gli alimenti possano essere veicolo di infezioni anche gravi.

Tra i ceppi VTEC più comunemente causa di malattia nell’uomo assume particolare importanza il sierotipo O157:H7 spesso implicato in episodi epidemici associati al consumo di alimenti di origine animale; la carne bovina macinata è alla base della maggior parte dei casi (hamburger disease).

E. coli O157:H7 fu isolato per la prima volta nel 1975 da una donna californiana affetta da diarrea sanguinolenta; il microrganismo fu però riconosciuto come nuovo patogeno solamente nel 1982, in conseguenza di due epidemie di colite emorragica, associate al consumo di hamburger.
Il serbatoio principale di E. coli O157:H7 è il bovino. Il microrganismo raggiunge l'ambiente esterno tramite le feci degli animali portatori. Gli alimenti (ortaggi, frutta, ecc.) si contaminano perché entrano in contatto, nell'ambiente, con materiale fecale proveniente da animali infetti o a causa di contaminazione fecale durante le fasi di mungitura del latte e la produzione di carne da macello.

Gli alimenti contaminati (carne macinata, latte crudo, insaccati stagionati, ortaggi), rappresentano il principale veicolo d'infezione. Tuttavia è stata anche provata la trasmissione da persona a persona e la trasmissione mediante contatto diretto con gli animali escretori.

Normalmente le normali operazioni di cottura inattivano E. coli O157:H7 e quindi le infezioni sono principalmente causate dall’ingestione di alimenti contaminati consumati crudi o poco cotti.
 

Come avviene la trasmissione

•    Attraverso i cibi
La trasmissione avviene principalmente per ingestione di alimenti (carne macinata, latte non pastorizzato, vegetali, insaccati stagionati, formaggi da latte crudo, succo di mela, ecc.) contaminati da ceppi VTEC. E' importante sottolineare che la carne e il latte implicati nei focolai sono, rispettivamente, poco cotta e non pastorizzato. Un potenziale rischio per il consumatore restano le contaminazioni degli alimenti acidi (insaccati e formaggi stagionati, yogurt, succo di mela, maionese, ecc.) ritenuti fino a qualche anno addietro microbiologicamente sicuri; infatti, E. coli O157:H7 presenta una spiccata acido-tolleranza che gli consente di sopravvivere per lunghi periodi in questi alimenti.
•    Attraverso l'acqua
L'acqua è stata responsabile dei focolai che hanno coinvolto un numero elevato di persone. Oltre all'ingestione di acqua come bevanda, alcuni focolai sono stati causati dall'ingestione involontaria di acqua durante attività ludiche. La corretta clorazione rappresenta un sistema per impedire la trasmissione del microrganismo.
 

Patologia

L'interesse per l'infezione da E. coli O157 è esploso nel 1983, quando il ruolo patogeno del microrganismo è stato riconosciuto in un'epidemia di colite emorragica (CE) negli Stati Uniti, riportata al consumo di hamburger contaminati.
La sintomatologia esordisce con forti crampi addominali e diarrea acquosa che può diventare sanguinolenta. In base all'evoluzione dell'infezione, che a sua volta dipende dall'aggressività del ceppo in causa e dalla resistenza individuale del soggetto colpito, la diarrea può essere leggera e priva di sangue o trasformarsi in emissioni diarroiche costituite quasi interamente da sangue. Talvolta si osserva comparsa di vomito, mentre la febbre è generalmente bassa o assente.
Il decorso delle forme enteriche non complicate è a esito favorevole e la patologia dura in media 8 giorni.

I ceppi VTEC possono causare la sindrome emolitico-uremica (SEU), caratterizzata da insufficienza renale acuta e anemia emolitica che possono esitare nella perdita della funzionalità renale. La SEU si osserva nel 5-10% dei casi di colite emorragica. Questa complicanza è più frequente nei bambini molto piccoli, ma può colpire anche gli adulti. La comparsa di SEU segue, generalmente, le manifestazioni enteriche più gravi, ma è stata altresì osservata in pazienti che non avevano avuto diarrea. La guarigione, quando il paziente è sottoposto ad adeguata terapia, si osserva in circa l'85% dei casi; la mortalità si attesta attorno al 5% ma nei sopravvissuti sono frequenti sequele come ipertensione, deficit neurologici e insufficienza renale.

Un'altra grave complicanza dell'infezione da E. coli O157 è la porpora trombotica trombocitopenica (TIP), una forma di SEU accompagnata da febbre e sintomi neurologici, osservata più frequentemente negli adulti che nei bambini.

Le infezioni da ceppi VTEC possono colpire persone di tutte le fasce di età; tuttavia, come per la maggior parte delle infezioni a veicolo alimentare, le età estreme (bambini e anziani) rappresentano un fattore di rischio. In particolare, i bambini sotto i 5 anni sono a maggiore rischio di sviluppo di SEU.

La terapia farmacologica è basata sulla somministrazione di fluidi e altri supporti. Il ruolo della terapia antibiotica resta controverso in quanto si è osservato l'aggravarsi delle condizioni generali dei pazienti ai quali è stata somministrata.
 

5 REGOLE PER PREVENIRE LE INFEZIONI ALIMENTARI


1.    Lavarsi accuratamente le mani con acqua calda e sapone prima e dopo aver manipolato alimenti crudi potenzialmente contaminati come carne di tutti i tipi, uova, frutta e verdura. Le mani contaminate potrebbero trasferire germi pericolosi ad altri cibi, utensili (es. coltelli) o superfici (es. taglieri).

2.    Mantenere pulite le superfici della cucina sulle quali si appoggiano gli alimenti crudi e, soprattutto, ripulirle dopo la preparazione dell'alimento. La pulizia con acqua e detersivo è sufficiente ad abbattere la quantità di germi presenti e non è necessario impiegare disinfettanti. Spugne e strofinacci umidi sono i luoghi ideali per la moltiplicazione dei batteri, devono quindi essere ben lavati e sostituiti periodicamente.

3.    Lavare accuratamente gli alimenti per allontanare i germi dalla loro superficie esterna. Questa operazione è essenziale per i vegetali, soprattutto quelli dichiarati "biologici", dal momento che è molto probabile che siano stati esposti a concimi organici (letame). Quando possibile, le verdure vanno sbucciate (es. cetrioli e carote) dopo un accurato lavaggio. Quelle che non si sbucciano o quelle a foglia (dopo averle lavate foglia a foglia con acqua corrente) possono eventualmente essere immerse in acqua clorata per 10-15 minuti (un misurino da 20 ml di Amuchina concentrata in un litro di acqua). Questa ulteriore precauzione non è strettamente necessaria se il lavaggio viene effettuato come si deve.

4.    Evitare il consumo di alimenti crudi come la carne, il pesce e i frutti di mare perché più a rischio di trasmissione di infezioni come la salmonellosi, la toxoplasmosi, le epatiti e, per fortuna raramente, il botulismo. La cottura è la forma più efficace per garantire la sicurezza dei cibi che mangiamo. Gli alimenti surgelati (es. carne, pollame, pesce ecc.) vanno scongelati tenendoli in frigo e non a temperatura ambiente, dove le parti superficiali rimangono esposte a temperature elevate per tempi sufficienti allo sviluppo di eventuali batteri. In alternativa possono essere scongelati nel forno a microonde appena prima della cottura, togliendoli dal loro confezionamento in vaschette. Particolare attenzione va riservata alla carne macinata che, per l'elevata superficie esposta e per la manipolazione già subita, è a maggior rischio di inquinarsi.

5.    Conservare gli alimenti in frigorifero (o congelatore, quando la conservazione è protratta nel tempo) consente di evitare la proliferazione dei germi.

Bibliografia:
1.    Bettelheim K.A., Hornitzky M.A., Djordjevic S.P., Kuzevski A. Antibiotic resistence among verocytoxigenic Escherichia coli (VTEC) e non-VTEC isolated from domestic animals and humans. J Med Microbiol, 2003, 52: 155-162.
2.    Nataro J.P., Kaper J.B. Diarrheagenic Escherichia coli. Clin. Microb. Reviews,1998, 11: 142-201.
3.    Parisi A., Lanzillotta S.G., Zotti B., Normanno G., Addante N., Dambrosio A. Isolamento e caratterizzazione di Escherichia coli produttori verocitossine (VTEC) da carni lavorate mediante Multiplex PCR e colony blot hybridization. 2004, ISTISAN, Roma.
4.    Rappelli P., Maddau G., Mannu F., Cavalloni R., Cappuccinelli P. Caratterizzazione molecolare di E. coli patogeni. 1998. Istituto di microbiologia e virologia Università degli studi di Sassari; Atti del Convegno di Novara. (30)

Ultimo aggiornamento ( Domenica 10 Marzo 2013 09:03 )